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新研究發(fā)現(xiàn)解偶聯(lián)蛋白可控制胰腺發(fā)育

2018-01-03 09:59來源：生物谷

最近，來自法國的研究人員在國際學(xué)術(shù)期刊Diabetes上發(fā)表了一項最新研究進展，他們發(fā)現(xiàn)一種線粒體解偶聯(lián)蛋白能夠影響小鼠胰腺的發(fā)育，該研究對于深入理解胰腺發(fā)育過程，揭示糖尿病可能的遺傳和發(fā)病機制都有重要幫助。

線粒體蛋白UCP2是解偶聯(lián)蛋白（UCP）家族中的一員，盡管被叫做解偶聯(lián)蛋白，但普遍認為UCP2發(fā)揮的是代謝物轉(zhuǎn)運作用而非解偶聯(lián)。之前的研究發(fā)現(xiàn)UCP2能夠調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激以及能量代謝，并且對嚙齒動物來說，UCP2能夠參與α和β細胞量的控制以及胰島素和胰高血糖素的分泌。該研究的目標就是確定UCP2對β細胞量的影響是否有胚胎起源。

在這項研究中，研究人員使用UCP2敲除小鼠發(fā)現(xiàn)在胚胎16.5天的敲除小鼠體內(nèi)胰腺的尺寸增大，同時α和β細胞的數(shù)目增多，研究人員發(fā)現(xiàn)這一表型的出現(xiàn)是由PDX1陽性祖細胞數(shù)量增加引起的。該研究還表明在圍產(chǎn)期，內(nèi)分泌細胞的增殖也參與了胰腺的增大。

研究人員隨后分析了胰腺的氧化應(yīng)激情況，他們發(fā)現(xiàn)在敲除小鼠的胰腺細胞中發(fā)生核轉(zhuǎn)位的細胞核因子NRF2數(shù)量增多，表明產(chǎn)生了更多的活性氧簇（ROS）。ROS會促進AKT的磷酸化，研究人員也觀察到AKT在UCP2敲除的胰腺細胞中發(fā)生了磷酸化。最后，給予UCP2敲除的孕鼠以抗氧化劑N-乙酰-L-半胱氨酸處理，能夠消除UCP2敲除對胰腺發(fā)育造成的影響。

總得來說，這些數(shù)據(jù)表明UCP2能夠通過ROS-AKT信號途徑控制胰腺發(fā)育。