研究揭示機體是如何識別好壞細菌的！

一項新研究揭示了免疫系統確定細菌是機體自然過程中的友好細菌還是壞的入侵細菌的機制。

這項研究由紐約大學醫學院研究人員完成，最近發表在《Nature》上，該研究與我們機體數百萬年來與細菌共同進化的理論相關。隨著時間進展，細菌慢慢適應幫助調控機體過程，包括消化道能量加工到免疫防御。

為了使這成為可能，身體已經進化出了一套機制以確定它可以忍受哪些可能的好細菌，避免將它們當做入侵者進行攻擊。盡管很多細菌在正常情況下是有幫助或者沒什么壞處的，但是基因突變或者環境因素導致的疾病可能會改變這種正常的平衡。

免疫系統對某個細菌的耐受程度取決于這種朋友/敵人的識別機制，而現在的研究則揭示了一種與小鼠接觸肝螺桿菌相關的機制。盡管不確定這種微生物對腸道功能是否有好處，但是在某些情況系這種細菌是危險的，就像有益的幽門螺桿菌會引起潰瘍和胃癌一樣。

“我們的發現推動了人們對人體區分潛在的危險細菌的機制的了解。”該研究首席作者Dan Littman博士說道，他是紐約大學病理學系分子免疫學Helen L. and Martin S. Kimmel教授。

這項新研究發現小鼠免疫系統耐受肝螺桿菌的程度取決于兩種T細胞的相互作用，這種相互作用控制著針對該細菌的免疫反應是否會被放大。

該細菌中一些未知的分子引起免疫系統產生T17輔助細胞（Th17），導致針對該病菌的炎癥增加。現在這項研究表明哺乳動物免疫系統已經進化到每種Th17細胞都伴隨著一種調節性T細胞，這種細胞可以抑制Th17的功能，使機體耐受這些細菌。

作者解釋道，這項研究最有趣的是他們發現了一種具有新功能的新的調節性T細胞，這種細胞可以使細菌在不引起炎癥的情況下發揮對機體的有利作用。更重要的是，研究證明這種細胞缺陷也許會使該細菌引發常見的炎性腸道疾病（IBD），像克羅恩病和潰瘍性結腸炎等。

現在的研究表明一種新的、缺失這種特化調節性T細胞的小鼠模型有助于找出導致人類患IBD的細菌。就機制而言，作者發現肝螺旋菌存在時會通過Th17刺激產生炎癥，但是同時也會非直接激活可以使不成熟T前體細胞變成調節性T細胞的基因。

也許正是這種特殊的T細胞對促成了機體對多種細菌產生耐受，但是還需要額外研究確定肝螺旋菌之外的其他細菌的機制。作者解釋說他們下一步的工作是將IBD病人體內的細菌引入到小鼠模型中，以找出導致人類疾病的細菌。

“這項工作表明細菌導致的IBD可能由T細胞導致，這些T細胞擺脫了正常的耐受系統，攻擊細菌產生異常的炎癥。”Littman說道。“一旦確認，未來的治療方案可能會針對特殊的細菌，因為它們可以打開調節性T細胞的開關以控制腸道炎癥。”