科學(xué)家鑒別出能有效治療膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的潛在靶點

近日，一項刊登在國際雜志Nature Communications上的研究報告中，來自美國德州大學(xué)MD安德森癌癥中心的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，一種特殊的免疫調(diào)節(jié)子似乎能通過關(guān)閉機(jī)體的免疫監(jiān)督機(jī)制來指揮膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）的進(jìn)展，相關(guān)研究或有望幫助研究人員開發(fā)出治療膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的潛在新型療法。

研究者Shulin Li博士指出，傳統(tǒng)觀點認(rèn)為，腦部腫瘤的進(jìn)展常與癌基因的激活即腫瘤抑制基因的失活有關(guān)，然而遺傳和表觀遺傳學(xué)突變或許并不是膠質(zhì)母細(xì)胞瘤進(jìn)展的**原因，有些免疫調(diào)節(jié)子似乎能干著同樣的事情，而且其也是癌癥的關(guān)鍵調(diào)節(jié)子，尤其是在特定的組織或環(huán)境背景下。膠質(zhì)母細(xì)胞瘤并不像黑色素瘤和肺癌，其并不會引起強(qiáng)大的T細(xì)胞免疫反應(yīng)，截止到目前為止，免疫療法并不能成功治療這種癌癥，由于腫瘤的免疫抑制因素，膠質(zhì)母細(xì)胞瘤被認(rèn)為是無反應(yīng)性的。

本文研究表明，通常被認(rèn)為抑制機(jī)體免疫系統(tǒng)的纖維蛋白原樣蛋白2（FGL2）會在膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中高度表達(dá)，在腫瘤細(xì)胞中失活FGL2就能夠消除擁有完整免疫系統(tǒng)的小鼠機(jī)體中的腫瘤進(jìn)展，而理解這種類型的表達(dá)或許也能幫助發(fā)現(xiàn)誘發(fā)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的原因。腫瘤細(xì)胞中的FGL2能控制一系列激活T細(xì)胞表達(dá)的樹突細(xì)胞，更有意思的是，從腫瘤細(xì)胞中所分泌的FGL2能夠抑制CD103樹突細(xì)胞特殊亞群的分化，而該細(xì)胞能夠誘發(fā)腫瘤殺傷性T細(xì)胞的激活，此外，研究者還發(fā)現(xiàn)，這些樹突細(xì)胞還能尋找到一條前往中樞神經(jīng)系統(tǒng)中腫瘤微環(huán)境的路徑，從而有效激活T細(xì)胞。

本文研究非常重要，研究結(jié)果表明，機(jī)體免疫系統(tǒng)或能在中樞神經(jīng)中心和腫瘤中相互作用才能有效，此前這種相互作用僅被認(rèn)為在特殊的免疫器官中有必要，比如淋巴結(jié)中等，本文研究還闡明了一種此前并未描述的免疫抑制機(jī)制，后期研究人員將會繼續(xù)深入研究來開發(fā)能靶向作用FGL2的治療性策略。