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通過靶向氨基酸來饑餓白血病細胞

2019-03-15 14:07來源：生物谷



癌細胞以比健康細胞更高的速度消耗糖，但它們也渴望氨基酸，蛋白質(zhì)和其他生物分子的組成部分。埃默里大學(xué)Winship癌癥研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種利用這種饑餓來選擇性阻斷白血病生長的方法。

結(jié)果于3月11日星期一在線發(fā)表在Nature Metabolism上。由Cheng-Kui Qu博士領(lǐng)導(dǎo)的科學(xué)家已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種叫做ASCT2的轉(zhuǎn)運酶，它將氨基酸帶入細胞，作為抗癌藥物的靶點。刪除編碼該酶的基因可延長具有侵襲性白血病(AML /急性髓細胞白血病)的小鼠的存活期：從45天到超過300天。


“到目前為止，在氨基酸代謝途徑中尋找治療靶點方面進展甚微，這些途徑可以用來殺死癌細胞，但可以保留正常細胞，”Qu說。“這是一種非常有前景的白血病治療靶點.ASCT2對于正常的血細胞發(fā)育是不必要的，但它是白血病發(fā)展和進展所必需的。”


Qu是埃默里大學(xué)醫(yī)學(xué)院，Winship癌癥研究所和Aflac癌癥和血液疾病中心，亞特蘭大兒童醫(yī)療中心的兒科學(xué)教授。該論文的**作者是博士后研究員方妮，醫(yī)學(xué)博士，博士。


近年來人們對Warburg效應(yīng)的興趣重新抬頭：癌細胞的代謝紊亂。這個想法是讓腫瘤細胞饑餓，同時讓健康細胞獨自存在。ASCT2負責(zé)將幾種氨基酸(如谷氨酰胺)吸收到細胞中。在白血病細胞中，ASCT2的缺失對細胞代謝產(chǎn)生全局影響，破壞亮氨酸流入和mTOR信號傳導(dǎo)，并誘導(dǎo)細胞凋亡。


Qu說他的團隊很驚訝地發(fā)現(xiàn)編碼ASCT2的基因可以從小鼠中刪除，而基本上不會破壞血細胞的發(fā)育。然而，在化療藥物或放射線的壓力之后，小鼠確實需要更長的時間來恢復(fù)白細胞計數(shù)。“盡管我們的總體發(fā)現(xiàn)強烈建議將ASCT2作為白血病治療的治療靶點，但研究人員需要謹慎對待ASCT2抑制劑與臨床試驗中的化療，”Qu說。


Qu的研究小組測試了用人AML移植的小鼠中ASCT2的抑制作用，并發(fā)現(xiàn)了顯著的治療效果，但他說他們使用的藥物效力低，不具備足夠的臨床應(yīng)用效果。其他研究人員已經(jīng)報道了ASCT2的特異性抑制劑的鑒定，也具有針對其他類型癌癥的活性。