揭示細(xì)菌通過調(diào)節(jié)鎂離子吸收抵抗抗生素機(jī)制

隨著細(xì)菌對(duì)抗生素治療不斷顯示出強(qiáng)大的適應(yīng)力---這引發(fā)涉及各種感染的公共衛(wèi)生危機(jī)日益加劇，科學(xué)家們不斷努力更好地理解細(xì)菌對(duì)抗生素的防御，以便開發(fā)出新的療法。

如今，在一項(xiàng)新的研究中，來自加州大學(xué)圣地亞哥分校和西班牙龐培法布拉大學(xué)的研究人員通過將實(shí)驗(yàn)和數(shù)學(xué)建模結(jié)合在一起，發(fā)現(xiàn)了一種意想不到的機(jī)制，這種機(jī)制允許細(xì)菌在抗生素的作用下存活。具體而言，他們發(fā)現(xiàn)細(xì)菌通過控制對(duì)堿金屬離子的攝取來抵抗抗生素。當(dāng)受到抗生素的攻擊時(shí)，作為一種生存策略，細(xì)菌調(diào)節(jié)鎂離子攝取來讓它們的核糖體---將基因表達(dá)為蛋白的基本分子機(jī)器---穩(wěn)定化。相關(guān)研究結(jié)果于2019年3月7日在線發(fā)表在Cell期刊上，論文標(biāo)題為“Magnesium Flux Modulates Ribosomes to Increase Bacterial Survival”。論文通訊作者為加州大學(xué)圣地亞哥分校生物科學(xué)系的Gürol Süel。論文**作者為加州大學(xué)圣地亞哥分校生物科學(xué)系的Dong-yeon Lee和Maja Bialecka-Fornal，以及龐培法布拉大學(xué)的Leticia Galera-Laporta。

Süel說，“我們發(fā)現(xiàn)了一種意想不到的新機(jī)制，積極生長(zhǎng)的細(xì)菌利用這種機(jī)制抵抗抗生素。通過這一發(fā)現(xiàn)，我們?nèi)缃衲軌蛱剿餍碌姆椒▉韺?duì)抗感染，這是我們以前無法想象的?！?/span>

這些研究人員研究了核糖體活性與跨細(xì)胞膜的離子電化學(xué)流量之間的關(guān)系。這種膜電位和核糖體是在從細(xì)菌到人類的所有活的細(xì)胞中起作用的最古老和最基本的過程之一。Süel說，他們鑒定出一種明顯的關(guān)聯(lián)性，這種關(guān)聯(lián)性“揭示了這些對(duì)生命至關(guān)重要的古老和基本細(xì)胞過程是如何相互作用的”。

這些新發(fā)現(xiàn)為開發(fā)抵抗抗生素耐藥性的新方法奠定了科學(xué)基礎(chǔ)。

Süel說，“抗生素耐藥性是對(duì)我們健康的一種主要公共威脅。進(jìn)入市場(chǎng)的藥物數(shù)量跟不上細(xì)菌應(yīng)對(duì)這些藥物的能力。”

Süel相信科學(xué)家們可能能夠通過操縱細(xì)菌吸收鎂離子的能力來提高現(xiàn)有抗生素藥物的效力，而不是必須開發(fā)全新的藥物。通過限制細(xì)菌吸收鎂離子的方式，用于治療嚴(yán)重感染的某些類類型抗生素的效力可能得到極大改善，從而干擾細(xì)菌利用帶電鎂離子抵御抗生素的能力。