抑制巨噬細(xì)胞死亡或有望治療風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

近日，一篇發(fā)表在國際雜志Nature Cell Biology上的研究報告中，來自科隆大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究鑒別出了一種引發(fā)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的新型分子機(jī)制，研究者發(fā)現(xiàn)，巨噬細(xì)胞的死亡或會誘發(fā)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生，此外研究者還揭示了A20蛋白抑制巨噬細(xì)胞死亡并保護(hù)機(jī)體抵御風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的分子機(jī)制，相關(guān)研究有望幫助開發(fā)治療風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的新型療法。

風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一種慢性進(jìn)行性的炎性疾病，其影響著機(jī)體的關(guān)節(jié)，常會引起患者出現(xiàn)疼痛的隆起，進(jìn)而導(dǎo)致骨質(zhì)糜爛及關(guān)節(jié)變形；風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎影響著大約1%-2%的人群健康，目前并沒有有效的療法，但服用抗炎性藥物能有效減緩大部分患者的疾病進(jìn)展，研究人呢元尚不清楚引發(fā)該病的分子機(jī)制，因此理解該病的誘因或能幫助科學(xué)家們開發(fā)治療風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的新型療法。

這項研究中，研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，蛋白質(zhì)A20能通過抑制炎癥表現(xiàn)來抑制關(guān)節(jié)炎發(fā)生和進(jìn)展，炎性反應(yīng)的發(fā)生是因一類特殊的免疫細(xì)胞所致，即巨噬細(xì)胞，這類細(xì)胞常會死于一種特殊類型的促炎性細(xì)胞死亡（壞死性凋亡，necroptosis），通過阻斷壞死性凋亡，研究者或能有效抑制風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展。

研究者Geert van Loo表示，我們發(fā)現(xiàn)了巨噬細(xì)胞死亡的原因同時闡明了A20蛋白的特殊部分在抑制細(xì)胞死亡和風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎發(fā)生上扮演的關(guān)鍵角色；如今研究人員揭示了特殊類型巨噬細(xì)胞的死亡如何塑造滑膜成纖維細(xì)胞（synovial fibroblast）的激活，滑膜成纖維細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者機(jī)體軟骨和骨組織的破壞。

研究者指出，蛋白質(zhì)A20在控制機(jī)體炎癥上扮演著至關(guān)重要的角色，抑制細(xì)胞死亡或許是A20蛋白保護(hù)機(jī)體抵御風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的重要抗炎性功能。從治療學(xué)的角度來看，本文研究表明，抑制細(xì)胞死亡或能有效治療風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，至少是因巨噬細(xì)胞死亡所誘發(fā)疾病的一類患者群體。目前多個制藥公司正在開發(fā)新型藥物來抑制細(xì)胞死亡，這或許有望幫助治療遭受炎性疾病折磨的患者，其中就包括風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。