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研究發(fā)現(xiàn)狼瘡特異性B細(xì)胞干預(yù)新靶點(diǎn)

2019-06-10 10:17來源：生物谷


5月29日，中國科學(xué)院上海巴斯德研究所張曉明課題組聯(lián)合上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院風(fēng)濕科在國際期刊Annals of the Rheumatic Diseases 在線發(fā)表了題為Lupus-associated atypical memory B cells are mTORC1-hyperactivated and functionally dysregulated 的研究論文。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是一種嚴(yán)重危害人類健康的自身免疫疾病，可造成機(jī)體多器官的損害，晚期患者常危及生命。SLE病因復(fù)雜，目前對其發(fā)病機(jī)制尚未清晰解析，導(dǎo)致在臨床上缺乏有效的靶向治療方案。B細(xì)胞的異?；罨凸δ芪蓙y在SLE發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮著重要作用，但疾病特異性B細(xì)胞的表型以及調(diào)控這些相關(guān)B細(xì)胞分化和效應(yīng)功能的關(guān)鍵通路尚缺乏深入探索。


張曉明課題組建立了基于復(fù)雜流式細(xì)胞技術(shù)和多色免疫組化技術(shù)的“人類免疫細(xì)胞組學(xué)”研究平臺。應(yīng)用該平臺，張曉明課題組和仁濟(jì)醫(yī)院風(fēng)濕科研究人員在前期研究中發(fā)現(xiàn)了CD20+CD24hiCD38hi過渡B細(xì)胞在活動性初發(fā)狼瘡患者體內(nèi)顯著增高，進(jìn)一步的研究揭示了I型干擾素促進(jìn)了過渡B細(xì)胞的存活和炎性應(yīng)答的作用及分子機(jī)制（Cell Mol Immunol. 2019， 16， 367–379）。


該研究發(fā)現(xiàn)：SLE活動性初發(fā)患者外周血中出現(xiàn)了高比例的CD24-CD20hiCD11c+T-bet+ 非典型記憶B細(xì)胞(AtMs)，這些B細(xì)胞具有獨(dú)特的表型、分子和功能特征，高表達(dá)耗竭相關(guān)分子和活化分子，代謝和分化狀態(tài)異常，富集抗核小體自身抗體，而分泌炎性因子和促進(jìn)T細(xì)胞增殖的能力降低。此外，AtMs和疾病活動性呈現(xiàn)高度正相關(guān)，并且在狼瘡腎炎患者腎組織中高度浸潤。以上結(jié)果提示AtMs是一群具有致病特征的狼瘡特異性B細(xì)胞。應(yīng)用RNAseq等研究手段進(jìn)一步深入探索發(fā)現(xiàn)mTORC1通路在AtMs中高度活化。使用mTORC1抑制劑Rapamycin (雷帕霉素)可有效阻斷AtMs的生成和AtMs向終末漿細(xì)胞的分化。該研究提示阻斷mTORC1通路是有效清除體內(nèi)AtMs病理性B細(xì)胞的一個重要可行策略，為探索狼瘡的新型靶向治療方案提供了新思路。


聯(lián)合培養(yǎng)博士生吳春梅、仁濟(jì)醫(yī)院博士扶瓊、郭強(qiáng)為論文共同**作者，張曉明和仁濟(jì)醫(yī)院教授鮑春德為論文的共同通訊作者。仁濟(jì)醫(yī)院教授沈南對該研究的順利推進(jìn)提供了關(guān)鍵性支持。該研究得到國家青年千人計劃、科技部“973”項目、國家自然科學(xué)基金、中科院先導(dǎo)計劃和“創(chuàng)新交叉團(tuán)隊”等的資助。