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病毒導(dǎo)致NK細(xì)胞癱瘓的機(jī)制

2019-06-18 09:32來源：生物谷


根據(jù)最近的一項(xiàng)研究，水痘和帶狀皰疹病毒采用強(qiáng)大的免疫逃避策略，抑制NK細(xì)胞破壞受感染細(xì)胞的能力，以及抑制有助于控制病毒感染的分子的產(chǎn)生。相關(guān)結(jié)果于6月13日發(fā)表在開放獲取期刊PLOS Pathogens上。正如作者所指出的那樣，闡明潛在分子機(jī)制的未來研究可能允許在治療環(huán)境中利用這些知識(shí)，其中異常的NK細(xì)胞活化可引起免疫病理學(xué)的發(fā)生，例如某些自身免疫疾病，移植免疫排斥等。


NK細(xì)胞是白血細(xì)胞的一種，它通過殺死感染細(xì)胞和分泌稱為促炎細(xì)胞因子的分子來激活和指導(dǎo)免疫反應(yīng)，從而幫助控制病毒感染。引起水痘和帶狀皰疹的水痘帶狀皰疹病毒（VZV）等病毒會(huì)抑制免疫系統(tǒng)，從而在人體中產(chǎn)生感染。 VZV可以感染人體自然殺傷細(xì)胞，但不知道VZV如何或者是否可以直接影響NK細(xì)胞的功能。為了解決這一問題，Abendroth和她的同事用VZV感染的細(xì)胞培養(yǎng)人外周血單個(gè)核細(xì)胞，然后評(píng)估NK細(xì)胞的功能。



研究人員發(fā)現(xiàn)了VZV具有先前未報(bào)道的策略，即有效抑制NK細(xì)胞的功能，阻礙自然殺傷細(xì)胞破壞受感染細(xì)胞和產(chǎn)生細(xì)胞因子的能力。這種功能的強(qiáng)大損害取決于自然殺傷細(xì)胞和VZV感染細(xì)胞之間的直接接觸。通過這種方式，VZV使NK細(xì)胞從對(duì)靶細(xì)胞的功能反應(yīng)中癱瘓。I型單純皰疹病毒也能夠有效地感染NK細(xì)胞并使自然殺傷細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞刺激無反應(yīng)。這些研究結(jié)果**表明，兩種人類α皰疹病毒直接針對(duì)NK細(xì)胞的多種抗病毒功能進(jìn)行免疫逃避。