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研究發(fā)現(xiàn)一種調(diào)控多種人類癌癥發(fā)展的分子

2019-09-12 10:17來源:生物谷


研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一個(gè)從非編碼基因表達(dá)的中間分子對(duì)關(guān)鍵細(xì)胞的發(fā)育分化和腫瘤細(xì)胞的增殖至關(guān)重要。


這項(xiàng)研究近日發(fā)表在《Nature Communications》雜志上,揭示了RPSAP52 RNA分子如何觸發(fā)細(xì)胞的增殖,并消除它們的分化,使腫瘤細(xì)胞更容易繁殖和擴(kuò)散。

基因組的非編碼區(qū)域是不編碼蛋白質(zhì)的DNA序列,因此不被認(rèn)為是常見基因。通常,基因編碼的時(shí)候,讀DNA的機(jī)器開始將它的信息轉(zhuǎn)錄到另一個(gè)簡(jiǎn)單的RNA分子上,再轉(zhuǎn)錄翻譯成一個(gè)具有特定功能的蛋白質(zhì)。


另一方面,一些不編碼任何蛋白質(zhì)的區(qū)域可以被讀取和轉(zhuǎn)錄,盡管最終它們不會(huì)被翻譯。這些轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物是中間分子,其功能值得研究,因?yàn)樗鼈冊(cè)诩?xì)胞過程的調(diào)控和信號(hào)傳遞中起著至關(guān)重要的作用,就像本研究的情況一樣。


Guil和她的團(tuán)隊(duì)研究了一種非編碼序列,該序列與一種在不同類型癌癥中為一種常見致癌基因HMGA2編碼的序列相關(guān)聯(lián)。產(chǎn)生RPSAP52的非編碼序列只是HMGA2的"前面"。研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn),它調(diào)控著腫瘤細(xì)胞數(shù)量增加和腫瘤組織擴(kuò)張的一系列事件。


"RPSAP52是一種反義轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)整個(gè)HMGA2 / IGF2BP2 / RAS信號(hào)通路,后者具有高度的促增殖和抗分化的功能,所以它的激活促進(jìn)了細(xì)胞的增長(zhǎng)并保持細(xì)胞處于不分化狀態(tài),就像大多數(shù)惡性癌細(xì)胞中發(fā)生的情況一樣。"Guil解釋道。"在正常情況下,在健康細(xì)胞中,RPSAP52只在胚胎水平表達(dá),在大多數(shù)成年組織中沉默。然而,在許多癌癥中,它會(huì)異常地重新表達(dá),并促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的多能性和高復(fù)制性。"她補(bǔ)充道。


本研究采用體外方法和動(dòng)物模型體內(nèi)研究相結(jié)合的方法進(jìn)行。RPSAP52在乳腺癌和肉瘤中的致瘤作用已被證實(shí),作為一種生物標(biāo)志物也具有預(yù)測(cè)價(jià)值。


Guil注意到,這種非編碼RNA在大多數(shù)人類腫瘤中重新表達(dá),并發(fā)揮重要作用,這一事實(shí)加強(qiáng)了對(duì)非編碼基因組功能的看法,而非編碼基因組通常在細(xì)胞程序的調(diào)控中最小化,尤其是在病理環(huán)境中。"對(duì)于翻譯研究來說,這一發(fā)現(xiàn)意義重大,因?yàn)檫@類分子通常處于低水平。因此,它們比編碼基因更容易被攻擊和消滅。"


下一步的研究將集中于建立體內(nèi)腫瘤模型,并測(cè)試破壞RPSAP52的小分子,以研究其對(duì)腫瘤生長(zhǎng)的影響。