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藻類產(chǎn)生的環(huán)境毒素會(huì)導(dǎo)致ALS的發(fā)生

2019-09-19 10:41來源:生物谷


在最近的一項(xiàng)研究中,來自賓夕法尼亞州立大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員通過計(jì)算機(jī)模擬的手段解釋了藻類產(chǎn)生的環(huán)境毒素可能導(dǎo)致神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生。


相關(guān)結(jié)果發(fā)表在《PLOS Computational Biology》雜志上。


研究人員調(diào)查了一種名為β-甲氨基-L-丙氨酸(BMAA)的環(huán)境毒素,在飲食中富含該類毒素的人群中,ALS的發(fā)生幾率顯著增高。

這種毒素由海洋中藍(lán)藻產(chǎn)生,并且會(huì)通過食物鏈傳遞在鯊魚,貝類等海洋生物鐘中積累,因此,日常飲食中依賴上述海洋生物的人群可能面臨風(fēng)險(xiǎn)。


神經(jīng)外科助理教授Elizabeth Proctor和藥理學(xué)教授Nikolay Dokholyan使用計(jì)算機(jī)模型分析了毒素接觸可能導(dǎo)致ALS等疾病的發(fā)生與發(fā)展。


據(jù)研究人員稱,當(dāng)BMAA通過影響一種叫做“銅鋅超氧化物歧化酶(SOD1)“的蛋白質(zhì)活性,從而會(huì)產(chǎn)生神經(jīng)元毒性。


“我們的結(jié)果表明需要進(jìn)一步研究ALS患者的SOD1活性特征與作用機(jī)理 ,如果我們能夠確定疾病發(fā)生和發(fā)展過程中的分子機(jī)制,它可能有助于提高ALS患者的治療與預(yù)防效果。”


在該研究中,作者認(rèn)為BMAA會(huì)使蛋白質(zhì)SOD1折疊成對神經(jīng)元有毒的形式。


眾所周知,氨基酸“成分”的輕微變化可能導(dǎo)致蛋白質(zhì)無法按照預(yù)期的方式發(fā)揮作用。Proctor稱,如果運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元中存在足夠的BMAA,則可能將其誤認(rèn)為具結(jié)構(gòu)相似的L-絲氨酸。


根據(jù)研究人員的研究,超過150個(gè)SOD1突變與ALS有關(guān),但根據(jù)該研究的共同作者,藥理學(xué)教授Nikolay Dokholyan的說法,這些突變的結(jié)構(gòu)變化不足以影響蛋白質(zhì)的穩(wěn)定性。“與大多數(shù)正常蛋白質(zhì)相比,SOD1具有更高的穩(wěn)定性,” Dokholyan說。“雖然這種蛋白質(zhì)中的許多突變與ALS有關(guān),但其結(jié)構(gòu)的改變不足以導(dǎo)致嚴(yán)重的不穩(wěn)定。”


絲氨酸在SOD1的“配方”中出現(xiàn)十次之多。研究人員使用由Dokholyan開發(fā)的計(jì)算機(jī)程序,通過用BMAA隨機(jī)代替SOD1中的絲氨酸來測試他們的理論。他們觀察到,BMAA的摻入會(huì)對蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和穩(wěn)定性產(chǎn)生不利影響并導(dǎo)致其折疊的發(fā)生。


研究人員表示,研究患者SOD1修飾模式可能有助于開發(fā)針對ALS的潛在干預(yù)措施。例如進(jìn)行L-絲氨酸補(bǔ)充等。