Circulation：心臟病患者的心臟干細(xì)胞可能是有害的

　　威正翔禹生物viansaga導(dǎo)讀：2017年6月18日，除了移植和“令人驚奇的”干細(xì)胞療法之外，患上嚴(yán)重的終末期心力衰竭的病人就很少有其他的治療選擇。但是在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自以色列特拉維夫大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)干細(xì)胞療法事實(shí)上可能會(huì)傷害心臟病患者。

圖片來(lái)自Cell, doi:10.1016/S0092-8674(03)00687-1

　　這項(xiàng)研究探究了利用來(lái)自宿主患者的細(xì)胞修復(fù)組織的現(xiàn)行方法，并且聲稱這能夠?qū)π呐K病患者是有害的或有毒性的。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2017年6月6日的Circulation期刊上，論文標(biāo)題為“Left Ventricular Dysfunction Switches Mesenchymal Stromal Cells Toward an Inflammatory Phenotype and Impairs Their Reparative Properties Via Toll-Like Receptor-4”。

　　特拉維夫大學(xué)賽克勒醫(yī)學(xué)院教授Jonathan Leor說(shuō)，“我們發(fā)現(xiàn)，與大眾的看法相反的是，源自患病心臟的組織干細(xì)胞并不會(huì)促進(jìn)受損的心臟愈合。再者，我們發(fā)現(xiàn)這些干細(xì)胞受到炎性環(huán)境的影響，并且產(chǎn)生炎癥。這些受影響的干細(xì)胞甚至可能加劇已患病心肌受到的損傷?！?/span>

　　組織干細(xì)胞或者說(shuō)成體干細(xì)胞通過(guò)替換受損的組織發(fā)揮著修復(fù)的作用，能夠促進(jìn)血管細(xì)胞再生和新的心肌組織產(chǎn)生。當(dāng)面臨著比很多癌癥更差的存活率時(shí)，很多心力衰竭患者選擇干細(xì)胞療法作為最后的手段。

　　Leor教授說(shuō)，“但是我們的發(fā)現(xiàn)提示著像任何一種藥物那樣，干細(xì)胞能夠產(chǎn)生不良作用。我們作出結(jié)論，用于心臟療法中的干細(xì)胞應(yīng)當(dāng)從健康供者體內(nèi)獲得，或者對(duì)來(lái)自心臟病患者的干細(xì)胞進(jìn)行基因改造?！?/span>

　　有望改進(jìn)心臟干細(xì)胞療法

　　這些研究人員從心臟病模式小鼠體內(nèi)分離出心臟干細(xì)胞，隨后發(fā)現(xiàn)參與這些干細(xì)胞與免疫系統(tǒng)之間負(fù)面相互作用的分子通路。在小鼠中研究了這種分子通路之后，他們已著重關(guān)注心臟病患者中的心臟干細(xì)胞（cardiac stem cell）。

　　Leor教授說(shuō)，這些結(jié)果可能有助改進(jìn)自體干細(xì)胞在心臟療法中的使用。自體干細(xì)胞是從患者自己體內(nèi)獲得的。

　　Leor教授說(shuō)，“我們證實(shí)剔除這種通路中的關(guān)鍵基因TLR4能夠恢復(fù)這些干細(xì)胞的初始治療功能。我們的發(fā)現(xiàn)確定了炎癥對(duì)干細(xì)胞功能的潛在負(fù)面影響。對(duì)來(lái)自心臟病患者的自體干細(xì)胞使用應(yīng)當(dāng)加以改進(jìn)。應(yīng)當(dāng)僅將來(lái)自健康供者的干細(xì)胞或者經(jīng)過(guò)基因改造的干細(xì)胞用于心臟病治療。”

　　這些研究人員當(dāng)前正在嘗試著利用CRISPR基因編輯技術(shù)抑制讓心臟病患者的心臟干細(xì)胞產(chǎn)生有害炎癥的TLR4基因。Leor教授說(shuō)，“我們希望我們的經(jīng)過(guò)基因改造的干細(xì)胞將會(huì)抵抗免疫系統(tǒng)的負(fù)面影響。”

　　威正翔禹生物為國(guó)內(nèi)科研生產(chǎn)用戶提供：細(xì)胞培養(yǎng)用進(jìn)口血清，培養(yǎng)基，支原體檢測(cè)祛除試劑，微生物培養(yǎng)基和檢測(cè)試劑，疫苗質(zhì)控試劑，蛋白穩(wěn)定劑，國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)級(jí)增鮮劑，蛋白胨和蛋白水解物等原料。

　　參考資料：

　　1.Nili Naftali-Shani, La-Paz Levin-Kotler, Dahlia Palevski et al. Left Ventricular Dysfunction Switches Mesenchymal Stromal Cells Toward an Inflammatory Phenotype and Impairs Their Reparative Properties Via Toll-Like Receptor-4. Circulation, 6 June 2017, 135（23）：2271-2287, doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.023527

　　2.Cardiac stem cells from heart disease patients may be harmful