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壁細(xì)胞整合素調(diào)控癌細(xì)胞交流來控制癌癥負(fù)擔(dān)

2020-06-09 12:38來源：生物谷


血管(BV)形成的增加被認(rèn)為通過提高營養(yǎng)輸送來驅(qū)動腫瘤生長。然而，這一觀察忽略了壁細(xì)胞在不依賴BV功能而直接影響腫瘤生長方面的潛在作用。


近日，來自中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院、倫敦大學(xué)瑪麗女王學(xué)院Barts癌癥研究所的研究人員合作，在Cell雜志上發(fā)文，利用臨床數(shù)據(jù)和動物實驗證明了高比例的壁細(xì)胞β3整合素陰性的腫瘤BVs與腫瘤大小增加相關(guān)，但對BV數(shù)量無影響，該研究題為"Cancer Burden Is Controlled by Mural Cell-β3-Integrin Regulated Crosstalk with Tumor Cells"。

該研究的亮點包括：


腫瘤BVs中較低的壁細(xì)胞-β3整合素與人類癌癥預(yù)后不良有關(guān)；


在無血管改變的腫瘤模型中，壁細(xì)胞-β3整合素缺失可促進(jìn)腫瘤生長；


壁細(xì)胞-β3整合素缺失上調(diào)了FAK-p-HGFR-p-Akt-p-p65驅(qū)使的細(xì)胞因子的產(chǎn)生；


壁細(xì)胞來源的CCL2激活MEK1-ROCK2依賴的腫瘤生長。


研究人員發(fā)現(xiàn)，在植入和原發(fā)性小鼠腫瘤模型中，壁細(xì)胞整合素的丟失也會促進(jìn)腫瘤的生長，但對BV的數(shù)量和功能沒有可檢測到的影響。在分子水平上，壁細(xì)胞β3整合素缺失通過FAK-p-HGFR-p-Akt-p-p65增強(qiáng)信號通路，驅(qū)動CXCL1、CCL2和TIMP-1的產(chǎn)生。


研究人員還注意到，壁細(xì)胞來源的CCL2刺激腫瘤細(xì)胞MEK1-ERK1/2-ROCK2依賴的信號傳導(dǎo)，提高腫瘤細(xì)胞存活和腫瘤生長。


總的來說，這項研究的數(shù)據(jù)表明，壁細(xì)胞可以通過旁分泌信號調(diào)控腫瘤生長，而旁分泌信號是由β3整合素調(diào)控的，這提供了一個之前未被認(rèn)識的腫瘤生長調(diào)控機(jī)制。