免疫失調影響COVID19癥狀嚴重程度

在嚴重的COVID-19病例中，感染可能導致肺，心臟和腎臟的血管阻塞。慕尼黑的路德維希-馬克西米利安斯大學（LMU）研究人員現已證明，活化的免疫細胞和血小板在這些病理中起著重要作用。

新型冠狀病毒SARS-CoV-2會感染呼吸道，在嚴重的情況下，這種感染會導致肺功能衰竭，因此需要使用機械通氣。

此外，這些患者還會出現其他并發癥，例如其靜脈中的肺栓塞或血栓（凝塊）。病毒相關的呼吸衰竭是否與血管內血凝塊形成的全身性增加的功能相關尚不清楚。

由LMU臨床醫生Leo Nicolai和Konstantin Stark領導的一項新研究發現在病毒引起的肺血管變化與血栓形成風險增加之間存在聯系，該研究發表在《Circulation》雜志上。

在對死于該病的COVID-19患者的肺進行死后檢查后，Nicolai及其同事發現了在肺血管最細枝中的許多微凝塊。在心臟和腎臟中也進行了類似的觀察。這些凝塊主要由血小板和活化的免疫細胞，特別是嗜中性粒細胞組成。對血栓的詳細分析表明，血小板和嗜中性粒細胞之間的激活相互作用是促進血管內凝血的原因。

中性粒細胞屬于先天免疫系統，其主要任務是與入侵的病原體作斗爭。他們參與異常凝血導致將該過程指定為免疫血栓形成。

在COVID-19患者中，血凝塊形成的刺激最終會損害附近組織的血液供應。繼而最終導致呼吸衰竭，而引發凝血的趨勢變得全身。

LMU研究人員使用多維流式細胞術分析表明，在患有肺衰竭且需要機械通氣的COVID-19患者中，循環中活化的中性粒細胞和血小板的數量大大增加。

由于兩種細胞類型相互激活，因此這些相互作用導致肺中阻塞性血凝塊的形成。此外，活化的嗜中性粒細胞會擠出由DNA和細胞質蛋白組成的網狀復合物，這些復合物被稱為嗜中性粒細胞胞外捕獲物（NETs）。

這些通常用于捕獲和破壞細菌和病毒病原體，但它們也通過穩定血栓在免疫血栓形成中發揮重要作用。雖然此過程最初位于肺部，加劇了呼吸衰竭，并導致全身性血栓形成。