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免疫失調(diào)影響COVID19癥狀嚴(yán)重程度

2020-08-10 13:16來(lái)源：生物谷


在嚴(yán)重的COVID-19病例中，感染可能導(dǎo)致肺，心臟和腎臟的血管阻塞。慕尼黑的路德維希-馬克西米利安斯大學(xué)（LMU）研究人員現(xiàn)已證明，活化的免疫細(xì)胞和血小板在這些病理中起著重要作用。


新型冠狀病毒SARS-CoV-2會(huì)感染呼吸道，在嚴(yán)重的情況下，這種感染會(huì)導(dǎo)致肺功能衰竭，因此需要使用機(jī)械通氣。

此外，這些患者還會(huì)出現(xiàn)其他并發(fā)癥，例如其靜脈中的肺栓塞或血栓（凝塊）。病毒相關(guān)的呼吸衰竭是否與血管內(nèi)血凝塊形成的全身性增加的功能相關(guān)尚不清楚。


由LMU臨床醫(yī)生Leo Nicolai和Konstantin Stark領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)在病毒引起的肺血管變化與血栓形成風(fēng)險(xiǎn)增加之間存在聯(lián)系，該研究發(fā)表在《Circulation》雜志上。


在對(duì)死于該病的COVID-19患者的肺進(jìn)行死后檢查后，Nicolai及其同事發(fā)現(xiàn)了在肺血管最細(xì)枝中的許多微凝塊。在心臟和腎臟中也進(jìn)行了類(lèi)似的觀(guān)察。這些凝塊主要由血小板和活化的免疫細(xì)胞，特別是嗜中性粒細(xì)胞組成。對(duì)血栓的詳細(xì)分析表明，血小板和嗜中性粒細(xì)胞之間的激活相互作用是促進(jìn)血管內(nèi)凝血的原因。


中性粒細(xì)胞屬于先天免疫系統(tǒng)，其主要任務(wù)是與入侵的病原體作斗爭(zhēng)。他們參與異常凝血導(dǎo)致將該過(guò)程指定為免疫血栓形成。


在COVID-19患者中，血凝塊形成的刺激最終會(huì)損害附近組織的血液供應(yīng)。繼而最終導(dǎo)致呼吸衰竭，而引發(fā)凝血的趨勢(shì)變得全身。


LMU研究人員使用多維流式細(xì)胞術(shù)分析表明，在患有肺衰竭且需要機(jī)械通氣的COVID-19患者中，循環(huán)中活化的中性粒細(xì)胞和血小板的數(shù)量大大增加。


由于兩種細(xì)胞類(lèi)型相互激活，因此這些相互作用導(dǎo)致肺中阻塞性血凝塊的形成。此外，活化的嗜中性粒細(xì)胞會(huì)擠出由DNA和細(xì)胞質(zhì)蛋白組成的網(wǎng)狀復(fù)合物，這些復(fù)合物被稱(chēng)為嗜中性粒細(xì)胞胞外捕獲物（NETs）。


這些通常用于捕獲和破壞細(xì)菌和病毒病原體，但它們也通過(guò)穩(wěn)定血栓在免疫血栓形成中發(fā)揮重要作用。雖然此過(guò)程最初位于肺部，加劇了呼吸衰竭，并導(dǎo)致全身性血栓形成。