鐵強化牛血清，養(yǎng)細胞更出色

鐵對體外的細胞培養(yǎng)非常重要(1)(12)。它作為一些酶的輔因子，參與了細胞的多種生理功能，其中至少有如下三個重要方面：

01、參與細胞的呼吸代謝

線粒體是細胞氧化代謝的部位和能量中樞，其中，線粒體膜上的琥珀酸脫氫酶扮演著關(guān)鍵角色。鐵即是琥珀酸脫氫酶的一部分，參與細胞的氧化代謝和能量生成。

圖. 鐵(Fe)位于鐵卟啉的中心

02、保護細胞不受氧化損傷

鐵作為鐵卟啉結(jié)構(gòu)的核心，是過氧化氫酶和過氧化物酶等酶的關(guān)鍵組成部分，能消除過氧化氫和酚類、胺類、醛類的毒性，使細胞免于遭受H2O?等過氧化物帶來的損傷，為細胞提供抗氧化防御，使細胞更健康。

03、提高細胞密度和存活率

鐵是細胞增殖所必需的元素。如果沒有鐵，細胞就不能在增殖時從G1期進入到S期（2,3）。缺鐵會導致細胞凋亡和死亡（4）。如果缺乏鐵， 細胞復制時DNA合成將受到影響。因為鐵是RNA聚合酶所必需（11），它也是核糖核苷酸還原酶的組成部分（5）。而核糖核苷酸還原酶是細胞在合成DNA過程中，將核糖核苷酸轉(zhuǎn)變成脫氧核糖核苷酸的限速酶（6）。已知有藥廠已開發(fā)鐵配方**，用于加入到細胞培養(yǎng)基中，以提高細胞密度和存活（10）。

對于無血清培養(yǎng)基，鐵也是一種重要的補充劑。有研究顯示，在無血清培養(yǎng)基中，鐵能誘導LI 210細胞生長。并且它不依賴轉(zhuǎn)鐵蛋白的存在（7）。

在將鐵強化小牛血清作為胎牛血清（FCS）的替代品方面，從1988年以來，已陸續(xù)有一些相關(guān)報道，如對于一些細胞系，鐵強化小牛血清在促細胞生長或克隆率方面，等效或優(yōu)于FCS(13)。對于牛肌源細胞，在DMEM/M199培養(yǎng)基中添加鐵強化小牛血清，在細胞增殖速率方面，優(yōu)于胎牛血清、新生牛血清和馬血清（8）。在CHO細胞的HGPRT基因突變試驗中（該實驗常用于化學物的遺傳毒性檢測），在倍增時間和克隆率方面，補鐵型小牛血清和FCS沒有顯著差異，補鐵型小牛血清完全可以取代FCS，從而降低實驗成本（9）。

值得指出的是，鐵強化牛血清的使用效果與細胞類型和所用基礎(chǔ)培養(yǎng)基關(guān)系密切。在一項細胞長期生長的比較研究中，發(fā)現(xiàn)鐵強化小牛血清性能不如FCS，但優(yōu)于小牛血清（14）。

因此，使用鐵強化牛血清，可以預期，其性能必然優(yōu)于普通牛血清。目前，Ausbian?系列牛血清已增添新成員，即Ausbian?進口鐵強化新生牛血清，國內(nèi)備有現(xiàn)貨，可為您的細胞培養(yǎng)竭誠服務(wù)。

下面，我們對Ausbian?進口鐵強化新生牛血清作一介紹。

一、產(chǎn)品信息

中文品名：鐵強化新生牛血清

英文品名：Newborn Calf Serum（Iron Fortified）

注：英文品名以質(zhì)控證書為準

品牌：Ausbian

貨號：VS500N(F)

規(guī)格：500ml/瓶

批號：見包裝標簽

用途：用于細胞培養(yǎng)

二、產(chǎn)品描述及服務(wù)

Ausbian?鐵強化新生牛血清產(chǎn)自澳洲，是在當?shù)卣F醫(yī)部門的監(jiān)督下從注冊的出口屠場采集，符合國際動物協(xié)會要求。

血清經(jīng)0.22μm濾膜過濾，確保血清品質(zhì)，確保無細菌和支原體污染。濾膜材料符合美國藥典規(guī)定的生物安全性標準。

添加微量元素鐵（目前批次鐵濃度為226mg/dl），滿足細胞對鐵離子需求，促進細胞生長。

極低內(nèi)毒素。內(nèi)毒素＜5EU/ml（目前批次為1.71EU/ml），使細胞更健康，使客戶做實驗更加順利。

血清經(jīng)嚴格檢測，每個批次提供完整的質(zhì)控報告。檢測項目包括鐵含量、pH值、滲透壓、血紅蛋白、總蛋白、無菌檢查、支原體檢查、病毒檢查、促細胞生長試驗（細胞密度、克隆率、倍增時間）等。

保證全程冷鏈運輸，國外加干冰進中國后直接在海關(guān)進冷凍庫，不出現(xiàn)凍融現(xiàn)象，保證質(zhì)量不受影響，因為我們是在海關(guān)備案，有相關(guān)文件，正規(guī)途徑進口，如果不按正規(guī)途徑進血清，會進常溫庫，血清凍融導致實驗問題，或者同一批貨周圍的血清和中間的血清質(zhì)量差異明顯。

Viansaga的防偽標簽，保證不會有假貨。保證了實驗的順利，也避免了假貨造成的成本損失。

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Ausbian品牌擁有全系列血清產(chǎn)品線：特級胎牛血清、細胞治療專用胎牛血清（貨號：WS500T(紅點)），透析胎牛血清 （貨號：VS500TZ   ）等多系列產(chǎn)品，服務(wù)更專業(yè)更精準。

參考文獻：

1. Barnes, D., and Sato, G. Serum-free cell culture: a unifying approach. Cell. 1980, 22:649-655

2. Lederman, H.M.; Cohen, A.; Lee, J.W.; Freedman, M.H.; Gelfand, E.W. Deferoxamine: A reversible s-phase inhibitor of human lymphocyte proliferation. Blood. 1984, 64, 748–753.

3. Yu, Y.; Kovacevic, Z.; Richardson, D.R. Tuning cell cycle regulation with an iron key. Cell Cycle. 2007, 6, 1982–1994.

4. Hileti, D.; Panayiotidis, P.; Hoffbrand, A.V. Iron chelators induce apoptosis in proliferating cells. Br. J. Haematol. 1995, 89, 181–187.

5. Hershko, C. Control of disease by selective iron depletion: A novel therapeutic strategy utilizing iron chelators. Baillieres Clin. Haematol. 1994, 7, 965–1000.

6. Thelander, L.; Reichard, P. Reduction of ribonucleotides. Annu. Rev. Biochem. 1979, 48,133–158.

7. Paul Basset, Yves Quesneau, Jean Zwiller. Iron-induced LI 210 Cell Growth: Evidence of a Transferrin-independent Iron Transport. Cancer Research. 1986,46:1644-1647

8. WOODS, T.L.; SMITH, C.W.; ZEECE, M.G.; JONES, S.J. Conditions for the culture of bovine embryonic myogenic cells. Tissue and Cell . 1997.29(2): 207-215

9. Oberly T J , Rexroat M A , Richardson K K . Iron-supplemented bovine serum as an alternative to fetal bovine serum in the CHO/HGPRT mutation assay[J]. Mutation Research Letters, 1990, 244(2):105-109.

10. 添加鐵改善細胞培養(yǎng).申請?zhí)枺篊N201280051721.4. 國家/省市：US(美國) 公開號：CN103890166A，見**之星檢索系統(tǒng)

11. Shoji, A., and E. Ozawa. Necessity of transferrin for RNA synthesis in chick myotubes, J. Cell. Physiol.1986, 127, 349-356.

12. Hyclone Laboratories, Inc. Transferrin (Iron): An important requirement of all cultured cells, Art to Science, 1987, 6, 1-7.

13. Hyclone Laboratories, Inc. Iron-supplemented bovine calf serum: An excellent substitute for fetal bovine serum. Art to Science. 1988, 7:1-6.

14. Chih-Yeu Fang, Chung-Chun Wu, Chia-Lang Fang, Wei-Yu Chen , Chi-Long Chen.   Long-term growth comparison studies of FBS and FBS alternatives in six head and neck cell lines. PLoS One. 2017 Jun 7;12(6):e0178960.