首屆“細胞死亡”大會，**天重磅精彩！

老年癡呆，帕金森病，小腦萎縮癥，漸凍癥，脊髓小腦共濟失調……

這些神經性退行性疾病都與細胞死亡機理、細胞死亡周期有密切的相關性。

當科學家們把細胞死亡的機制研究得更清楚，

就更容易找到阻止細胞退行性變方法，

對這類疾病的診斷治療具有深遠意義。

中國首屆“細胞死亡”大會，**天

首先為大家做學術報告的是中科院有機所的袁鈞瑛教授，

袁鈞瑛教授，分子生物學家，美國藝術與科學院院士，美國國家科學院院士，哈佛大學醫學院細胞生物學系終身教授，現任中科院有機所生物與化學交叉研究中心主任。

袁老師主要從事于細胞死亡機制的研究，是世界上**個細胞死亡基因的發現者，是necropotosis這一『細胞死亡模式』的首個發現和定義者；

2018年11月，全球**的賽諾菲生物醫藥公司曾斥資 1.25 億美元收購 Denali正在開發的RIPK1 項目，

這讓原本并不平靜的RIPK1領域更加火熱。

各大藥廠早已達成共識：

RIPK1是一個非常好的針對炎癥、神經退行性疾病等病癥的藥物靶點。

一直以來，袁教授實驗室在細胞程序性壞死領域都有重要工作產出。

袁老師今日報告內容，正是神經退行性疾病治療研究的全球熱門焦點——以RIPK1為靶點的抑制劑，臨床研究的進展。

接下來的報告者是廈門大學的韓家淮院士，韓老師長期從事炎癥應激反應的信號通路研究，他的報告題目是：細胞死亡在急性炎癥過度激活動物結局中的決定性作用。當動物被細菌性、病毒性等疾病感染后，發生急性炎癥反應，細胞死亡在整個進程中起到的決定性作用。

下一位報告者是此次細胞死亡會議的大會主席，上海交通大學醫學院病生系主任，細胞分化與凋亡教育部重點實驗室主任——鐘清教授。他報告的主題是：鐵死亡與細胞器互作。

細胞的鐵死亡（Ferroptosis），最早是2012年由Brent R. Stockwell提出的。

與經典的細胞凋亡不同，鐵死亡過程中沒有細胞皺縮，染色質凝集等現象，但會出現線粒體皺縮，脂質過氧化增加。

傳統的細胞凋亡，細胞自噬，細胞焦亡的抑制劑不能抑制鐵死亡過程，但鐵離子螯合劑可以抑制這一過程，說明鐵死亡是鐵離子依賴的過程。

最近研究證明，鐵死亡在例如PD神經退行性變等神經系統疾病，在腫瘤、腦卒中、肝損傷中發揮著重要的作用，通過調控鐵死亡的過程，為各類重大疾病的防治提供了新思路。  

今日學術，炫彩紛呈。

全天滿滿的十幾場報告，讓與會者大呼過癮！

明日更多交流，精彩繼續……