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SARS-CoV-2感染或?qū)е鲁掷m(xù)衰老相關(guān)炎癥反應(yīng)

2022-01-29 15:18來(lái)源:威正翔禹|締一生物

自2019年12月新冠病毒爆發(fā),全球已累計(jì)確診超過(guò)3.5億人感染,導(dǎo)致超過(guò)550萬(wàn)人死亡。


另外,有很大一部分感染者康復(fù)后,仍有不同程度的后遺癥,有科學(xué)家稱這種狀況為“長(zhǎng)期新冠”。了解該病毒進(jìn)入人體后,發(fā)生了哪些生理生化反應(yīng),就顯得尤為重要。


近日,有科學(xué)家在《Nature Aging》上發(fā)表了一篇標(biāo)題為:“SARS-CoV-2 infection triggers paracrine senescence and leads to a sustained senescence-associated inflammatory response”的最新報(bào)道,探究炎癥反應(yīng)后,仍持續(xù)的COVID-19后急性綜合征的作用機(jī)理


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論文摘要

在這項(xiàng)研究中,研究人員發(fā)現(xiàn)感染SARS- COV-2的細(xì)胞,通過(guò)病毒誘導(dǎo)的細(xì)胞因子的產(chǎn)生,以旁分泌的方式,在鄰近的未感染細(xì)胞中觸發(fā)衰老樣細(xì)胞周期阻滯。


在培養(yǎng)的人類細(xì)胞或支氣管類器官中,這些由SASR-CoV-2感染誘導(dǎo)的衰老細(xì)胞,持續(xù)高水平表達(dá)一系列炎癥因子,稱為衰老相關(guān)分泌表型(SASPs),即使在SARS-CoV-2不再檢測(cè)后也是如此。


該結(jié)果還表明,衰老標(biāo)記物CDKN2A的表達(dá)和SASP因子基因,在重癥后急性冠狀病毒肺炎綜合征患者肺細(xì)胞中增多。


此外,研究人員還發(fā)現(xiàn)暴露于小鼠適應(yīng)的SARS-CoV-2毒株的小鼠,在感染后14天表現(xiàn)出長(zhǎng)期的細(xì)胞衰老和肺部SASP現(xiàn)象,即便新冠病毒未被檢測(cè)到也會(huì)如此。可以通過(guò)使用抗衰老藥物大大減少細(xì)胞衰老和SASP現(xiàn)象。


總而言之,新冠病毒感染細(xì)胞后,會(huì)誘導(dǎo)產(chǎn)生細(xì)胞衰老相關(guān)分泌表型(SASP),進(jìn)而影響周圍未感染的細(xì)胞出現(xiàn)衰老樣細(xì)胞周期停滯的表型,而且這種影響即使在新冠病毒被清除后仍然持續(xù)存在。這說(shuō)明,新冠病毒感染導(dǎo)致的細(xì)胞衰老相關(guān)分泌表型(SASP),可能是導(dǎo)致“長(zhǎng)期新冠”(Long COVID)的原因之一。

隨著研究的深入,越來(lái)越多關(guān)于新冠病毒的謎題被揭開(kāi)。這與各位科學(xué)家們的努力是密不可分的,威正翔禹&締一生物也將繼續(xù)提供優(yōu)質(zhì)的產(chǎn)品與服務(wù),助力您的科研工作!


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