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胎牛血清助力科研:p53點(diǎn)突變與抑制鐵死亡和腫瘤轉(zhuǎn)移的關(guān)系

2023-03-28 16:34
文章附圖

胎牛血清是細(xì)胞培養(yǎng)過(guò)程中重要的添加物。質(zhì)量好的的胎牛血清,可以讓細(xì)胞培養(yǎng)更健康。

雖然p53突變體的功能增益(GOF)已得到很好的認(rèn)識(shí),但目前尚不清楚不同的p53突變體是否具有相同的誘導(dǎo)GOF的輔因子。

在蛋白質(zhì)組學(xué)篩選中,研究發(fā)現(xiàn)BACH1是一種細(xì)胞因子,可以根據(jù)p53的突變狀態(tài)識(shí)別其DNA結(jié)合域。該研究發(fā)現(xiàn),p53熱點(diǎn)突變蛋白p53R175H可特異性與轉(zhuǎn)錄因子BACH1結(jié)合,發(fā)揮雙重作用:一方面,解除BACH1對(duì)SLC7A11下調(diào)作用,從而抑制鐵死亡,促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng);另一方面,通過(guò)上調(diào)促轉(zhuǎn)移靶點(diǎn)的表達(dá),促進(jìn)BACH1依賴的腫瘤轉(zhuǎn)移。

相關(guān)研究發(fā)表在《Nature Cancer》上,文章標(biāo)題為:“Specific regulation of BACH1 by the hotspot mutant p53R175H reveals a distinct gain-of-function mechanism”。

締一生物公司的Ausbian進(jìn)口胎牛血清,內(nèi)毒素含量低,保障細(xì)胞安全。

Ausbian進(jìn)口胎牛血清

BACH1與p53R175H相互作用強(qiáng),但在體內(nèi)不能有效結(jié)合野生型p53或其他熱點(diǎn)突變體進(jìn)行功能調(diào)控。值得注意的是,p53R175H作為鐵下垂的抑制因子,通過(guò)廢除bach1介導(dǎo)的SLC7A11的下調(diào)來(lái)促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng);相反,p53R175H通過(guò)上調(diào)促轉(zhuǎn)移靶點(diǎn)的表達(dá)來(lái)促進(jìn)bach1依賴的腫瘤轉(zhuǎn)移。

機(jī)制上,p53r175h介導(dǎo)的BACH1功能的雙向調(diào)控依賴于它招募組蛋白去甲基酶LSD2靶向啟動(dòng)子和差異調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄的能力。

這些數(shù)據(jù)表明,BACH1作為p53R175H執(zhí)行其特定gof的獨(dú)特伙伴,并表明不同的p53突變體通過(guò)不同的機(jī)制誘導(dǎo)其gof。

Ausbian進(jìn)口胎牛血清,澳洲血源,通過(guò)嚴(yán)格質(zhì)量檢測(cè),內(nèi)毒素含量低,全程冷鏈運(yùn)輸,避免反復(fù)凍融。