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Ausbain進(jìn)口胎牛血清助力骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的體外培養(yǎng)2024-07-17 16:42
Ausbain進(jìn)口胎牛血清十余年來助力多個(gè)科研新進(jìn)展,今天跟大家分享的就是,在2023年月1月19日,在《International Journal of Biological Sciences》上發(fā)表的論文,標(biāo)題為:“Exercise maintains bone homeostasis by promoting osteogenesis through STAT3”
研究?jī)?nèi)容: 在運(yùn)動(dòng)介導(dǎo)的機(jī)械負(fù)荷下,骨表現(xiàn)出密度、強(qiáng)度和微結(jié)構(gòu)的變化。適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)可以維持骨穩(wěn)態(tài),而缺乏運(yùn)動(dòng)則會(huì)導(dǎo)致廢用性骨質(zhì)流失。然而,骨力學(xué)轉(zhuǎn)導(dǎo)的作用機(jī)制尚不清楚。我們通過跑輪運(yùn)動(dòng)和懸尾模型研究運(yùn)動(dòng)對(duì)骨代謝的影響,發(fā)現(xiàn)成骨細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)因子和轉(zhuǎn)錄激活因子3 (STAT3)活性與運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的骨量和代謝變化密切相關(guān)。在Flexcell體外張力加載系統(tǒng)中,機(jī)械力促進(jìn)STAT3活性,并伴隨著骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSCs)成骨分化的增加。相反,抑制STAT3磷酸化可阻斷力誘導(dǎo)的成骨細(xì)胞分化。此外,STAT3的藥理學(xué)失活損害了運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的骨量和成骨的增加。通過誘導(dǎo)條件缺失小鼠模型,研究發(fā)現(xiàn)成骨細(xì)胞譜系特異性Stat3缺失也可以在體外阻斷力誘導(dǎo)的成骨細(xì)胞分化,并損害運(yùn)動(dòng)促進(jìn)的骨量和體內(nèi)成骨。這證實(shí)了成骨細(xì)胞STAT3在運(yùn)動(dòng)介導(dǎo)的骨代謝中的關(guān)鍵作用。最后,STAT3激動(dòng)劑colivelin在體外促進(jìn)成骨細(xì)胞分化,并通過改善尾部懸浮模型的成骨,部分挽救運(yùn)動(dòng)損失引起的廢用性骨損失。綜上所述,我們的研究揭示了STAT3在維持運(yùn)動(dòng)介導(dǎo)的骨穩(wěn)態(tài)中的重要作用。此外,STAT3可能作為運(yùn)動(dòng)損失引起的骨質(zhì)疏松癥的潛在靶點(diǎn)。
其中,對(duì)從4周齡C57BL/6小鼠股骨和脛骨分離骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的體外培養(yǎng),用到了Ausbain進(jìn)口胎牛血清。 |