Toxicological Science ：發現慢性低劑量鎘暴露干擾機體免疫功能延遲傷口愈合

　　6月29日，國際學術期刊Toxicological Science 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院（人口健康領域）樂穎影研究組的研究論文Chronic low-dose cadmium exposure impairs cutaneous wound healing with defective early inflammatory responses after skin injury。該研究發現慢性低劑量鎘暴露能抑制皮膚損傷早期的炎癥反應，延遲傷口愈合。

　　鎘是一種重金屬元素，廣泛應用于制造合金、鎳鎘電池、顏料和涂料、熒光劑、塑料穩定劑等。雖然使用廣泛，但鎘是一種危害健康的環境污染物。含鎘礦石的開采及冶煉，以及含鎘工業品在生產、加工過程中產生的廢氣、廢水、廢渣污染空氣、水和土壤，使環境中鎘含量逐年上升。農業生產使用含鎘磷肥也是環境鎘污染的來源。職業暴露、食用產自鎘污染地區的食品（大米、瓜果、蔬菜、水產品等）、吸煙是鎘進入人體的主要途徑。由于排泄緩慢，鎘在體內的生物半衰期很長，約20-30年。鎘具有廣泛的組織器官毒性，對腎臟、骨、肝臟、心血管系統、呼吸系統、生殖系統都有損害，國際癌癥研究機構已將鎘列為人類致癌物。鎘對免疫系統的影響正日益受到關注。

　　在該研究中，博士研究生梅紅等在研究員樂穎影的指導下，觀察了慢性低劑量鎘暴露對小鼠皮膚傷口愈合的影響。在正常的傷口愈合過程中，早期的炎癥反應屬于天然免疫反應，通過嗜中性粒細胞和巨噬細胞侵潤、促炎細胞因子（IL-1β，TNFα，IL-6等）表達，清除傷口組織的細菌等病原體以及損傷壞死的組織細胞、促進傷口愈合。他們通過給小鼠自由飲用含低濃度氯化鎘的水，發現小鼠血液中鎘濃度與鎘職業暴露工人及鎘污染地區居民血鎘濃度相當時，皮膚傷口愈合明顯延遲。鎘暴露抑制傷口組織嗜中性粒細胞侵潤，減少炎性細胞因子和趨化因子的生成。進一步研究發現鎘可能通過干擾傷口組織趨化因子的產生和抑制嗜中性粒細胞對趨化物質的反應而減少嗜中性粒細胞的侵潤；通過抑制趨化物質誘導的鈣離子動員和ERK1/2磷酸化而抑制嗜中性粒細胞對趨化物質的反應能力；通過抑制傷口組織ERK1/2 和NF-κB活化而抑制炎性細胞因子和趨化因子生成。炎癥反應是傷口修復的共同特征，因此，慢性鎘暴露除了影響皮膚傷口愈合，可能還會影響其他類型傷口的修復，如創傷、燒傷、糖尿病引起的潰瘍，缺血性和失血性損傷等。該研究不僅揭示了慢性鎘暴露抑制皮膚傷口愈合的細胞和分子機制，而且為促進傷口愈合提供潛在的干預策略。

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