美揭示Treg細胞抑制腫瘤免疫的機理

　　紐約大學醫學院近日報告，調節性T細胞（Treg）和腫瘤相關的樹突細胞參與腫瘤的免疫逃逸，會抑制機體的免疫反應。該成果發表在2017年7月18日的《cell reports》期刊上。本文威正翔禹/締一生物為您分析美揭示Treg細胞抑制腫瘤免疫的機理。

　　該研究是以在胰腺癌細胞為例，并建立在動物模型上。研究者首先證實了去掉Treg的功能，會喚醒腫瘤早期和中期小鼠的免疫反應。因而對于胰腺癌發生來說，Treg細胞的存在是必不可少的。這種抗腫瘤的免疫反應與產生g干擾素的CD8+T細胞成劑量依賴性。研究人員還發現，Treg細胞與？CD11c+的樹突細胞存在互動，從而使CD11c+的樹突細胞呈現一種免疫耐受的表型。

　　DC細胞參與抗原呈遞。一般DC細胞要發揮功能，需要經歷成熟和激活的過程，其表現為 DC細胞表面表達一系列共刺激分子。這些共刺激分子包括MHCII、CD40和CD86。而在腫瘤微環境中的DC細胞是不成熟或半成熟的。它沒有表達這些共刺激分子。而且研究人員還證實，樹突細胞表達有IDO，即吲哚胺2,3-二加氧酶，它參與免疫抑制和耐受。而DC細胞這種耐受表型的呈現，與Treg細胞有關。Treg直接導致了DC細胞免疫耐受表型的出現，DC細胞又進一步削弱了CD8+T細胞的激活。

　　該研究探討了腫瘤導致的免疫抑制的機制，從而為改進腫瘤的免疫治療提供了進一步的方向。

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　　文獻來源：Jung-Eun Jang,et al. Crosstalk between Regulatory T Cells and Tumor-Associated Dendritic Cells Negates Anti-tumor Immunity in Pancreatic Cancer. Cell Report. 2017,20（3）：558-571