近日,科學家們發現以NOX4酶為靶點能夠抑制腫瘤相關成纖維細胞(CAFs)的活性,同時該治療方式使小鼠腫瘤的大小縮小了50%。相關研究結果發表在了《Journal ofthe National Cancer Institute》雜志上。本文威正翔禹/締一生物為您分析科學家**發現惡性腫瘤重量級“幫兇”。
一般情況下,成纖維細胞是一種正常細胞,其本職工作就是負責將不同類型的器官連接起來。但是當它們被癌細胞劫持后,就變成了腫瘤相關成纖維細胞(CAFs),顧名思義,就成了癌細胞的“幫兇”,協助腫瘤生長、轉移和躲避追擊。科學家們通過靶向CAFs來治療癌癥,但結果并不盡人意。
在此之前,南安普敦大學(University of Southampton)的研究團隊曾做過相關的研究,它們發現,高水平的腫瘤相關成纖維細胞(CAFs)會導致很多癌癥的生存率變的極低,其中包括腸癌、頭頸癌等多種癌癥。
而這一次,科學家們**發現一種被稱作NOX4的蛋白(NADPH氧化酶)絕對是重量級“幫兇”,因為腫瘤相關成纖維細胞(CAFs)的生長以及它們協助各種類型癌細胞的生長都離不開它。
這項發現或能成為癌癥新療法的基礎,提高其對癌癥治療藥物的應答率。目前Cancer Research UK(英國癌癥研究中心)已經為南安普頓大學的科學家提供了資金支持,旨在利用該靶點進一步改善免疫療法,使之更加有效。
南安普敦大學的首席研究員Gareth Thomas教授表示:“CAFs的存在會使癌癥更具侵襲性,并且難以治療,但現在,我們通過對多種癌癥的研究,發現了幫助CAFs形成的共同機制。對于那些通過靶向CAF治療沒有應答的癌癥患者,我們看到了令人興奮的可能性。”
癌癥之所以極難治愈,就是因為它耍“流氓”。過人之處就是蠱惑正常細胞,讓其心甘情愿幫助自己生長、轉移擴散以及躲避追擊。而多年來,研究人員也從未停歇,一直在試圖揭開這其中的秘密。
基于此,Cancer Research UK(英國癌癥研究中心)áine McCarthy博士說:“這項研究是了解癌細胞作用機制的一大突破。”目前,科學家們正在著手開展將阻斷NOX4的藥物與細胞免疫療法、化療進行聯合治療癌癥,此項發現為研究人員提供了一種新的、潛在的更有效的癌癥治療方法。
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