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科學(xué)家鑒定出一條人膀胱癌干細(xì)胞干性維持的新通路

2017-08-07 12:43來源:微生物研究所

  膀胱癌是泌尿系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤,且極易復(fù)發(fā),嚴(yán)重危害人類生命健康。本文威正翔禹/締一生物為您分析科學(xué)家鑒定出一條人膀胱癌干細(xì)胞干性維持的新通路


    我國的膀胱癌發(fā)病率為6.69/10萬,在泌尿系統(tǒng)腫瘤中高居**位;死亡率為2.53/10萬,并呈逐年上升趨勢。但臨床上目前還沒有針對(duì)膀胱癌預(yù)防和靶向治療的有效策略。膀胱癌干細(xì)胞作為靶向治療的**選擇,具有自我更新、無限增殖和多向分化潛能,是膀胱腫瘤發(fā)生、發(fā)展、復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的根源。但膀胱癌干細(xì)胞自我更新的分子機(jī)理仍不清楚。盡管轉(zhuǎn)錄因子GLI1、STAT3、BMI1和CTNNB1可能參與了膀胱癌干細(xì)胞的干性維持,但這些轉(zhuǎn)錄因子在正常膀胱干細(xì)胞中也具有重要的功能,不適合作為膀胱癌治療的特異性靶點(diǎn)。因此,亟需闡明膀胱癌干細(xì)胞自我更新的新機(jī)制,尋找有效預(yù)防和靶向治療膀胱癌的新型措施。


  中國科學(xué)院微生物研究所溫廷益研究組和中國科學(xué)院生物物理研究所副研究員李翀等通過合作鑒定了人膀胱癌干細(xì)胞一條新的干性維持通路——KMT1A-GATA3-STAT3信號(hào)通路。機(jī)制研究表明,KMT1A蛋白通過其甲基轉(zhuǎn)移酶活性,直接催化GATA3基因啟動(dòng)子區(qū)域(-1351~-1172)的組蛋白H3第9位賴氨酸進(jìn)行三甲基化修飾(H3K9me3),從而阻遏其轉(zhuǎn)錄;而GATA3蛋白能夠直接與STAT3基因的啟動(dòng)子區(qū)域(-1710~-1530)結(jié)合,并阻遏其轉(zhuǎn)錄。因此,組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶KMT1A介導(dǎo)的GATA3基因的轉(zhuǎn)錄阻遏,促進(jìn)了STAT3的表達(dá)上調(diào)和磷酸化激活,最終實(shí)現(xiàn)了膀胱癌干細(xì)胞的干性維持。


  該研究**揭示了KMT1A-GATA3-STAT3信號(hào)通路促進(jìn)膀胱癌干細(xì)胞自我更新的機(jī)制。與膀胱癌非干細(xì)胞和癌旁組織相比,組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶KMT1A在膀胱癌干細(xì)胞中的高表達(dá)具有特異性。因而KMT1A可以作為首個(gè)膀胱癌干細(xì)胞特異的標(biāo)志物,在膀胱癌干細(xì)胞的鑒定和膀胱癌的靶向治療中具有廣闊的應(yīng)用前景。此外,該發(fā)現(xiàn)在分子水平加深了對(duì)膀胱癌干細(xì)胞生理特征和膀胱癌發(fā)生的認(rèn)識(shí),為膀胱癌的藥物篩選和靶向治療提供了理論基礎(chǔ)。


  該研究進(jìn)展已于近日在Clinical Cancer Research 在線發(fā)表,微生物所博士楊昭為該文的**作者,溫廷益和李翀為共同通訊作者。該研究得到國家自然科學(xué)基金(81602644,81672956和81472413)和國家重大新藥創(chuàng)制專項(xiàng)(2010ZX09401-403)的資助。


        綜上所述,您是不是已經(jīng)對(duì)科學(xué)家鑒定出一條人膀胱癌干細(xì)胞干性維持的新通路,有所了解。如果還有其他疑問,請(qǐng)咨詢威正翔禹/締一生物資深專家免費(fèi)熱線:400-166-8600。

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