生物物理所發現調控腸道炎癥的天然免疫細胞新亞群

　　8月24日，國際期刊《細胞》（Cell）在線發表了中國科學院生物物理研究所范祖森課題組在腸道炎癥致病機制研究中的重要進展。本文威正翔禹/締一生物為您分析生物物理所發現調控腸道炎癥的天然免疫細胞新亞群。

　　天然免疫系統是機體抵抗病原體的重要防線。天然免疫系統需要精確的免疫平衡調節，免疫應答低下或者應答過度均會引起免疫平衡失調，導致嚴重的免疫病理反應。腸道粘膜免疫系統是機體抵抗病原體的重要場所之一。然而，腸道粘膜免疫系統同時也對不同的共生菌和食物來源的抗原產生免疫耐受。腸道免疫系統的活化和免疫耐受的失衡會導致炎性腸道疾病的發生。固有淋巴樣細胞（ILC）是近年來發現的一類重要的天然免疫細胞亞群。根據ILC細胞分泌細胞因子的不同可以分為三類，即ILC1、ILC2和ILC3細胞。不同類群的ILC細胞在抵抗病原體反應中均發揮著重要的作用。ILC細胞在病原體刺激后被激活產生大量的細胞因子，如TNF、IFN-和IL-17等，激發免疫應答以清除病原體。有研究表明，腸道中的ILC細胞的過度活化會導致腸道炎癥，而持續的炎癥會引起炎性腸道疾病。因此，是否存在調節性的ILC細胞一直是天然免疫研究領域重點關注的課題。

　　范祖森課題組利用IL-10報告小鼠，在腸道組織發現了一群能夠分泌IL-10的ILC細胞新亞群，該群ILC細胞隨著腸道炎癥的進展而大量擴增，繼而抑制過度的腸道炎癥，研究人員將其命名為ILCreg細胞。他們發現，ILCreg細胞具有不同于ILC1、ILC2和ILC3的特征性分子。在炎性刺激時，ILCreg細胞能夠分泌大量的IL-10和TGF-。ILCreg細胞通過分泌IL-10抑制ILC1和ILC3細胞的過度活化，從而緩解腸道炎癥，發揮負性調節作用。通過構建ILCreg特異性缺失的小鼠模型，研究人員發現ILCreg的缺失會加重腸道炎癥，并且導致ILC1/3細胞的過度活化。研究還發現，ILCreg自分泌的TGF-能夠維持ILCreg在炎癥過程中的增殖和存活，從而維持ILCreg細胞在炎癥過程中的調節功能。

　　該研究揭示了調節性的ILCreg細胞在腸道炎癥致病機制中的重要調節作用，提示ILCreg可能在腸道的免疫耐受和穩態維持中亦具有重要作用。

　　該研究由中科院生物物理所主持完成，中科院遺傳與發育生物學研究所研究員許執恒、暨南大學教授尹芝南和四川大學博士陳億等也參與了合作研究。生物物理所研究員范祖森和王碩為本文的共同通訊作者。王碩和博士后夏朋延為本文的共同**作者，課題組渠源、熊振、葉步青、杜穎等也參與了該研究。該項目得到了國家自然科學基金、中科院戰略性先導科技專項、中科院青年創新促進會和博士后基金的資助，還得到了生物物理所研究員田勇、清華大學教授董晨、美國杜克大學教授Zhuang Yuan的大力幫助。

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