科學(xué)家解讀皮膚炎癥發(fā)生的分子機(jī)制

日前，一項刊登在國際雜志Cell Host & Microbe上的研究報告中，來自約翰霍普金斯大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)了一種關(guān)鍵的免疫機(jī)制，其或能幫助解釋為何皮膚會因某些疾病而發(fā)生炎癥，比如異位性皮炎（通常稱之為濕疹），皮膚表面產(chǎn)毒素的細(xì)菌會誘發(fā)一種特殊蛋白促進(jìn)機(jī)體自身細(xì)胞產(chǎn)生反應(yīng)并且誘發(fā)炎癥。

醫(yī)學(xué)博士Lloyd Miller說道，我們的皮膚被細(xì)菌覆蓋著，這些細(xì)菌是機(jī)體正常皮膚微生物組的一部分結(jié)構(gòu)，其可以作為天然屏障保護(hù)機(jī)體免于感染和炎癥的發(fā)生，然而當(dāng)屏障被破壞后，特定細(xì)菌暴露的增加就會誘發(fā)機(jī)體出現(xiàn)很多問題。金黃色葡萄球菌就是一種很重要的人類病原體，同時其也是引發(fā)很多人出現(xiàn)皮膚感染的主要原因。

研究者指出， 20%至30%的美國人機(jī)體皮膚或鼻腔都會攜帶金黃色葡萄球菌，而且隨著時間延續(xù)，有將近85%的人群都會接觸這種病原體；濕疹是一種炎性皮膚疾病，其影響著20%的兒童以及大約5%的成年人，90%的濕疹患者機(jī)體中炎性皮膚組織中所含有的金黃色葡萄球菌水平較高。但目前研究人員并不清楚誘發(fā)異位性皮炎的原因，而且也并沒有治療這種疾病的有效療法。

此前研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，一種名為泛發(fā)性膿皰型銀屑病(Generalized pustular psoriasis)的罕見疾病就是因遺傳突變而引起的，患者主要表現(xiàn)為皮膚出現(xiàn)膿包，而相應(yīng)的遺傳突變也會導(dǎo)致患者皮膚中正常產(chǎn)生的名為IL-36的蛋白質(zhì)活性不受限制，這或許就是IL-36采用的一種特殊方法來與皮膚表面的細(xì)菌互相作用從而誘發(fā)皮膚炎癥，因此研究者想要在小鼠機(jī)體中檢測這種結(jié)論，他們用金黃色葡萄球菌浸透一塊小型的紗布，隨后將紗布蓋到小鼠正常的皮膚表面，隨后被遺傳工程化修飾缺失IL-36受體的小鼠就會出現(xiàn)炎性反應(yīng)，研究者發(fā)現(xiàn)，正常小鼠會出現(xiàn)鱗狀和皮膚炎癥表現(xiàn)，而缺失受體IL-36的小鼠則幾乎不會出現(xiàn)皮膚嚴(yán)重表現(xiàn)。

研究者M(jìn)iller表示，我們對當(dāng)前的研究發(fā)現(xiàn)表示非常激動，目前在市場上只有一種單一的生物學(xué)療法來靶向作用誘發(fā)異位性皮炎的炎性機(jī)制，而且目前很多患者并不會對這種療法產(chǎn)生反應(yīng)或者療法會發(fā)生失敗，因此如果研究人員能夠根據(jù)本文研究結(jié)果開發(fā)出治療異位性皮炎的新型療法，這對于很多患者而言無疑是一大福利。

濕疹如果不經(jīng)治療的話會誘發(fā)其它過敏性癥狀，包括哮喘癥、食物過敏、季節(jié)性過敏和結(jié)膜炎等，阻斷濕疹患者機(jī)體的皮膚炎癥或許就有望抑制患者所出現(xiàn)的嚴(yán)重疾病后果。

原始出處：

Liu H, Archer NK, Dillen CA, et al. Staphylococcus aureus Epicutaneous Exposure Drives Skin Inflammation via IL-36-Mediated T Cell Responses. Cell Host Microbe. 2017 Nov 8;22(5):653-666.e5. doi:10.1016/j.chom.2017.10.006