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乙酰化修飾對(duì)流感病毒與宿主互作的影響機(jī)制研究獲進(jìn)展

2017-12-22 10:43來(lái)源：生物谷

流行性感冒病毒，簡(jiǎn)稱流感病毒，是一種造成人、狗、馬、豬及禽類等患流行性感冒的RNA病毒，在分類學(xué)上，流感病毒屬于正黏液病毒科。流感病毒是威脅人類健康的重要病原，其進(jìn)入宿主體內(nèi)后，利用宿主的復(fù)制和翻譯系統(tǒng)完成其生活周期。流感病毒NP蛋白是流感病毒的主要結(jié)構(gòu)蛋白，在病毒的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄中具有重要作用。以往研究表明流感病毒NP蛋白受到泛素化、SUMO化和磷酸化調(diào)控，而NP蛋白是否受到乙酰化調(diào)控，以及是哪一種去乙酰化酶與NP蛋白有互作等問(wèn)題仍不清楚。

中國(guó)科學(xué)院動(dòng)物研究所野生動(dòng)物疫病研究組對(duì)流感病毒NP蛋白乙酰化修飾在病毒復(fù)制中的作用機(jī)制進(jìn)行探索研究。研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)免疫共沉淀實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，NP蛋白與去乙酰化酶HDAC1在體內(nèi)和體外有互作，質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn)NP蛋白有6個(gè)乙酰化位點(diǎn)，其中K103位點(diǎn)是HDAC1的去乙酰化位點(diǎn)。K103突變體（K103A和K103R）增強(qiáng)NP蛋白在細(xì)胞中的分布和重組病毒在細(xì)胞中的復(fù)制能力。當(dāng)在細(xì)胞中低表達(dá)HDAC1時(shí)，NP野生型和K103A/R在細(xì)胞核中NP蛋白分布均降低，RNP聚合酶活性被抑制。低表達(dá)HDAC1通過(guò)激活TBK1-IRF3信號(hào)通路抑制病毒的復(fù)制。該研究揭示了流感病毒NP蛋白乙酰化修飾調(diào)控的機(jī)制，為流感病毒藥物研發(fā)提供潛在的靶點(diǎn)，為未來(lái)通過(guò)調(diào)控宿主細(xì)胞的乙酰化水平來(lái)治療和預(yù)防流感病毒具有重要的理論意義。

12月12日，相關(guān)研究成果以Histone Deacetylase 1 Plays an Acetylation-Independent Role in Influenza A Virus Replication為題，在線發(fā)表在Frontiers in Immunology上。研究工作得到了國(guó)家重大研發(fā)計(jì)劃和國(guó)家現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系北京市家禽創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)的資助。