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表觀遺傳調(diào)控軸異常會促進骨髓細胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化

2018-03-07 09:47來源：生物谷

表觀遺傳調(diào)節(jié)是細胞維持其基因表達模式的重要機制，ASXL1在包括血液細胞在內(nèi)的多種細胞和組織中廣泛表達，之前研究發(fā)現(xiàn)ASXL1通過調(diào)節(jié)組蛋白H3K27甲基化對基因表達進行表觀遺傳調(diào)控，近年來，在多種髓系腫瘤患者的造血細胞中都發(fā)現(xiàn)了該基因的突變，ASXL1發(fā)生表達或功能的紊亂會促進骨髓細胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化，研究表明ASXL1發(fā)揮這種作用至少部分通過解除對HOXA基因簇的抑制來實現(xiàn)。但是目前對與ASXL1發(fā)生相互作用的蛋白以及ASXL1在調(diào)節(jié)組蛋白標記（比如H3K4甲基化）方面發(fā)揮的功能仍然了解較少。

最近在一項發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Leukemia上的研究中，來自日本東京大學(xué)的研究人員對上述問題進行了探索和研究。他們在這項研究中發(fā)現(xiàn)ASXL1是一個蛋白復(fù)合體的一部分，該復(fù)合體中還包括HCFC1和OGT，OGT能夠通過O-乙酰氨基葡萄糖修飾直接穩(wěn)定ASXL1。干擾這一新發(fā)現(xiàn)的調(diào)控軸會抑制骨髓細胞分化以及H3K4的甲基化，還有H2B的糖基化，損傷參與骨髓細胞分化、剪切和核糖體功能的基因的轉(zhuǎn)錄，這一發(fā)現(xiàn)對于了解骨髓增生異常綜合征的病理過程有許多提示。該調(diào)控軸還參與對骨髓相關(guān)腫瘤的抑制，體外和體內(nèi)研究表明OGT的重新激活會誘導(dǎo)骨髓細胞分化抑制白血病發(fā)生。

該研究的一些數(shù)據(jù)還發(fā)現(xiàn)一個已知能夠與HCFC1/OGT發(fā)生相互作用的蛋白MLL5與ASXL1-OGT調(diào)控軸調(diào)節(jié)的基因表達有關(guān)。該研究揭示了ASXL1-OGT調(diào)控軸在H3K4甲基化和基因轉(zhuǎn)錄激活方面的新作用。