遷移讓巨噬細胞獲得“吃”細菌的天然免疫能力

《細胞》雜志11日在線發表了中國工程院院士、南開大學校長曹雪濤團隊在天然免疫與炎癥領域的新發現：天然免疫細胞（巨噬細胞）遷出血管后，才會啟動干擾素受體在細胞膜表面的組裝與表達，團隊證明在白細胞介素等細胞因子調節作用中也存在相似機制。

結核桿菌是典型的胞內感染型細菌，可與宿主細胞共存，也可被巨噬細胞消滅。只有當巨噬細胞有效感知信號分子Ⅱ型干擾素時，才能激活“巨噬”功能“吃”掉細菌。曹雪濤與中國醫學科學院基礎醫學研究所免疫治療研究中心許小青博士等研究發現，巨噬細胞在遷移過程中與血管上皮細胞表面的黏附分子E-selectin相互作用，會激活復雜通路——巨噬細胞酪氨酸激酶分子在細胞內對Ⅱ型干擾素受體亞基2進行位點選擇性磷酸化，磷酸化后的受體亞基2與轉運蛋白結合，促其從高爾基體轉運到細胞膜，與膜上的干擾素受體亞基1結合，組裝成功能性干擾素受體。一系列組裝使得巨噬細胞獲得了完整的Ⅱ型干擾素受體，也有了應答Ⅱ型干擾素的能力，其抗菌作用這才啟動。

“只有從血管中遷移出來時，巨噬細胞才有機會在血管上皮細胞的表面獲得黏附分子，并裝配胞內受體再送它上細胞膜。”曹雪濤表示，機體用這一機制限制免疫細胞只有遷移到感染部位后才能“正當防衛”，以避免免疫系統的“走火”。

該研究從動態的角度對細胞膜上受體的表達進行了**闡釋，對于其他細胞因子受體及免疫細胞抑制性和活化性受體的研究也具有指導意義。