科學家成功揭示促進機體糖尿病和老化發生的機制

一項刊登在國際雜志The FASEB Journal上的研究報告中，來自俄勒岡州立大學等機構的科學家們通過研究發現，無論通過高脂肪飲食或劇烈運動給小鼠施加多大壓力，小鼠機體細胞的線粒體都能夠適應并繼續保持其正常的功能；相關研究結果對于多種疾病的研究都具有非常重要的意義，比如糖尿病、帕金森疾病和阿爾茲海默病，這些疾病均與損傷線粒體的清除或線粒體的破損有直接關聯。

線粒體是負責細胞呼吸、將營養物質轉化為能量的重要細胞器，其功能異常就會導致較低水平能量的產生、炎癥水平和組織損傷水平增加，即便我們知道線粒體對于有機體的生存至關重要，但目前研究人員仍然并不清楚維持線粒體健康的具體分子機制。這項研究中，研究人員就解開了這一謎題。

研究者Robinson說道，本文研究或能幫助我們優化集體的健康，比如肌肉和線粒體的健康，這樣或許就有望促進機體抵御諸如肥胖、糖尿病等多種疾病的發生和進展，同時研究人員也能開發出新型策略來幫助改善線粒體的功能，并維持其健康狀態。文章中，研究人員對自噬過程進行了研究，即細胞循環老化線粒體的過春哥，自噬過程被認為會被高脂肪飲食所破壞或被鍛煉所激活，因此研究人員就阻斷了小鼠機體中鍛煉誘導的自噬過程一段時間，同時讓小鼠持續鍛煉。

研究者發現，阻斷特殊通路來激活自噬過程對于小鼠肌肉中線粒體的功能或許并沒有任何負面影響；最后研究者嘗試加大賭注，在鍛煉的同時增加高脂肪飲食來進一步對小鼠機體的線粒體增加壓力，研究者表示，即使沒有自噬途徑，小鼠也能夠改善自身的線粒體功能，這就表明，線粒體擁有一種可替換的通路來刺激其再生和不斷適應。

研究者非常好奇線粒體的這種適應性存在的機制到底是什么？如果給予動物高脂肪飲食，其就會更好地燃燒掉脂肪，如果只讓它們運動的話，其就會制造更多線粒體，從運動的角度來講這是非常有益的，而且這些適應機制似乎是非常特殊的。后期研究人員還會對人類受試者進行研究，來闡明人類機體的自噬作用如何對飲食和鍛煉產生影響，尤其是肥胖和糖尿病。由于體重是糖尿病的主要風險因子，有研究表明，鍛煉是一種最強烈的方式來幫助抑制或逆轉多種疾病的發生。

研究者Ehrlicher說道，即使體重不發生改變，鍛煉或許也能有效改善機體的代謝健康；如果一個人肥胖的話，即使是單次運動或許也能改善其機體的新陳代謝，這樣久而久之也能夠有效促進其機體的健康程度。最后研究者指出，肥胖小鼠對營養和鍛煉的反應都是正常的，這就使得研究人員得出結論表明，并沒有明顯的功能障礙或通路干擾會促進這一現象，肌肉只是對給予的刺激做出反應，不論是飲食還是運動都是如此。