病毒感染導致人-病毒雜交基因產生人-病毒嵌合蛋白

來自西奈山伊坎醫學院、格拉斯哥大學病毒研究中心、NIH國家過敏和傳染病研究所等機構的科學家們在格拉斯哥大學病毒研究中心Edward Hutchinson教授和西奈山伊坎醫學院Ivan Marazzi教授的帶領下發現RNA病毒感染過程中會發生人類RNA和病毒RNA的雜合，從而產生人-病毒嵌合蛋白質，相關研究成果近日發表在Cell雜志上，題為"Hybrid Gene Origination Creates Human-Virus Chimeric Proteins during Infection"。

該研究的主要亮點包括：1）許多RNA病毒家族都采用了雜交基因產生的機制；2）人類RNA和病毒RNA一起編碼新的基因；3）混合基因要么制造病毒蛋白質的延伸，要么制造新的蛋白質；4）人-病毒基因和人-病毒蛋白在發病機制中起作用。

RNA病毒是人類健康的一大威脅。許多高致病性RNA病毒，如甲型流感病毒(IAV)和拉沙病毒的生命周期依賴于宿主的mRNA，因為病毒聚合酶將5′-m7G封帽的宿主轉錄本裂解用于病毒mRNA的合成（cap-snatching）。

研究人員假設在cap-snatching宿主轉錄本中的起始密碼子可以產生具有編碼潛力的嵌合人病毒mRNA。而在這項研究中，研究人員報道了這種基因發生機制的存在，研究人員將其命名為"start-snatching"。

研究人員發現，根據閱讀框的不同，start-snatching允許翻譯宿主和病毒的"非翻譯區域"(UTRs)，通過基因套印創造N端延伸的病毒蛋白質或完全新的多肽。

研究人員還發現，這兩種嵌合蛋白都在IAV感染的細胞中產生，從而產生了T細胞反應，并促進病毒感染導致的毒性。

總的來說，這些研究結果表明，在感染IAV以及其他多種人類、動物和植物病毒時，一種寄主依賴的機制允許雜交基因的產生。