揭示特殊的細胞蛋白控制癌癥擴散的分子機制

深入揭示控制癌癥生長和遷移的細胞信號或能幫助尋找有效的抗癌藥物，近日，一項刊登在國際雜志Journal of Biological Chemistry上的研究報告中，來自麥吉爾大學等機構(gòu)的科學家們通過研究發(fā)現(xiàn)了或能幫助理解結(jié)直腸癌發(fā)病機制的關(guān)鍵生化過程。文章中，研究人員分析了參與癌細胞擴散的關(guān)鍵酶類的行為，他們指出，名為PRL3的酶類和能將鎂離子在細胞內(nèi)外移動的另外一種蛋白之間或許存在一種更加精細化的相互作用，而這種相互作用對于結(jié)直腸癌的生長至關(guān)重要。

研究者Kalle Gehring博士表示，這些酶類首先會出現(xiàn)在被激活從而開啟細胞生長的肝細胞中，因此其或許就能扮演生長信號的角色；一般認為，PRL3蛋白能扮演控制癌細胞的特殊酶類的角色，而研究者卻發(fā)現(xiàn)，一種促進PRL3活性缺失的突變或許會一直維持對癌癥生長和遷移相同的影響效應(yīng)，本文研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)了PRL3酶的第二種活性，即控制鎂離子轉(zhuǎn)運蛋白，其會指導癌細胞在機體其它部位發(fā)生擴散，然而這種突變蛋白似乎并沒有催化活性，但卻能與鎂離子轉(zhuǎn)運蛋白緊密結(jié)合，并能與野生型蛋白一樣具有致癌特性。

本文研究為科學家們長期以來關(guān)于PRL3在癌癥擴散中扮演的關(guān)鍵角色的假設(shè)提出了質(zhì)疑，同時研究者認為特殊的結(jié)合機制或許在某種程度上是關(guān)鍵；理解與鎂離子轉(zhuǎn)運蛋白的結(jié)合（而不是酶類的催化活性）影響癌癥生長和遷移信號的機制或許有望幫助研究人員識別出新型化合物來預(yù)防癌癥擴散。

當前針對PRL3的藥物篩選重點在尋找能阻斷磷酸酶活性的化合物；而通過檢測錯誤的功能，這種篩選或許就會漏掉其它可能具有治療潛能的化合物，將研究重點轉(zhuǎn)移到結(jié)合鎂離子轉(zhuǎn)運蛋白的酶類活性上或許能幫助很多制藥公司通過藥物篩選方法更好地識別出新型癌癥療法。后期研究人員還將繼續(xù)進行更為深入的研究來分析鎂離子轉(zhuǎn)運蛋白在癌癥擴散中扮演的關(guān)鍵角色以及其如何與PRL3發(fā)生相互作用。