揭示紫外線誘發皮膚癌的分子機制

黑色素瘤是一種皮膚色素細胞—黑色素細胞引發的癌癥，據美國CDC數據顯示，2017年在美國大約有87110人被診斷為黑色素瘤，這些黑色素瘤的一部分來自于機體中預先存在的痣，目前研究人員并不清楚黑色素瘤的發病機制。

近日，一項刊登在國際雜志Cell Stem Cell上的研究報告中，來自康奈爾大學獸醫學院的研究人員通過研究發現，當黑色素干細胞積累足夠數量的基因突變時，其就會轉變成癌癥起源的細胞；在正常情況下，來自太陽光的紫外線照射（UV）會激活黑色素細胞釋放黑素，黑素是一種能夠保護皮膚免于太陽光曬傷的色素；但如果黑色素干細胞中積累的基因突變超過一定閾值時，當被日照所激活時就會引發腫瘤產生并生長。

研究者Andrew White教授表示，如果機體中沒有足夠引發黑色素瘤的突變，除非被太陽光曬傷否則并不會產生任何影響，正常情況下如果僅僅給予機體一種曬黑反應刺激或許就會引發黑色素瘤。此外，研究人員還發現了一種新方法能夠抑制干細胞突變引發的黑色素瘤，當皮膚處于UV輻射下，這種名為Hgma2的基因就會開啟表達，當其開始表達時，就會促進黑色素干細胞從皮膚毛囊底部移動到皮膚表面，隨后在皮膚表面釋放黑素。

研究者White及同事利用工程化改造攜帶突變黑色素干細胞的小鼠進行研究，其中一組小鼠攜帶相關突變，另外一組小鼠則含有Hgma2基因被剔除的突變，隨后研究給予小鼠低劑量的UV輻射（足以誘發曬黑反應）；攜帶促腫瘤突變和完整Hgma2基因的小鼠就會患上黑色素瘤，但攜帶基因突變和剔除Hgma2基因的小鼠則會一直保持健康。

最后研究者表示，后期他們還需要進行更為深入的研究來理解Hgma2基因的功能以及其在黑色素瘤中發病中的關鍵角色，相關研究結果或為研究人員后期開發新型療法來治療黑色素瘤提供新的思路和希望。